生活中心/程正邦報導
不只肺變黑!長期吸菸加速大腦萎縮,醫示警:中風機率恐增4倍(示意圖/翻攝自Pixabay)全球統計吸菸者失智風險增長四成五
大家都知道吸菸會對肺部功能與心血管系統造成嚴重危害,然而醫學臨床證實,香菸中的化學物質對腦部結構的破壞力同樣不容小覷。神經外科醫師陳品元近日透過社群平台發文示警,香菸內含的尼古丁及多種有害化學成分,會透過加速大腦老化、破壞腦部微血管健康、以及干擾神經傳導物質運作等三大路徑,全面威脅中樞神經系統。這不僅會導致人體記憶力與思考能力提前發生退化,吸菸者罹患中風的機率更比一般人高出2至4倍,就連晚年罹患失智症的風險也隨之攀升。
大腦皮質變薄且腦血管加速硬化
在生理結構層面,長期的菸害暴露會實質改變大腦的容積與血管彈性。神經科學相關研究指出,長期吸菸者的大腦皮質厚度表現出明顯萎縮,特別是負責高階思考、決策與記憶核心的額葉與頂葉區域,其退化速度顯著超越實際年齡。雖然臨床觀察顯示,若能在成癮初期及早戒菸,部分大腦萎縮的病變具備逆轉可能性,但關鍵在於戒菸的時間點必須及早啟動。
除了腦組織本身的萎縮,大腦供血系統更是直接承受尼古丁與一氧化碳的雙重打擊。尼古丁會引發全身微血管強烈收縮並導致心跳加速,而一氧化碳則會大幅降低血液的攜氧能力。當這兩種生理效應同時發生在脆弱的腦血管中,會加速血管壁粥狀硬化並促進血栓形成。臨床數據指出,吸菸者發生缺血性中風的機率是不吸菸者的2至4倍,且其腦血管的實際年齡往往比同齡者老化超過10年以上。
雙和醫院家庭醫學科醫師余明謙指出,包括肺癌、慢性阻塞性肺病(COPD)、心血管疾病,以及泌尿生殖系統等多種癌症,都與吸菸有密切關聯。(圖/雙和醫院提供)尼古丁干擾多巴胺引發情緒反彈
在神經傳導物質運作方面,香菸則會重新設定大腦的獎勵機制。尼古丁進入人體後,會強烈刺激大腦受體並釋放大量多巴胺,使吸菸者在短時間內產生放鬆或專注的錯覺。然而,若大腦長期依賴外來物質刺激,自身的多巴胺基礎分泌量就會逐步降低。一旦停止吸菸,大腦便會因為缺乏多巴胺而產生焦慮、煩躁、注意力無法集中等戒斷症狀。精神醫學研究也發現,重度吸菸者罹患憂鬱症與焦慮症的比例顯著偏高,兩者在臨床上呈現複雜的互為因果關係。
此外,吸菸更是阿茲海默症與血管性失智症的獨立危險因子。世界衛生組織(WHO)的統計資料顯示,吸菸族群罹患失智症的綜合風險,比不吸菸者高出了大約45%。這主要是因為香菸中的有害物質進入血液循環後,會促進大腦內「β澱粉樣蛋白」的異常堆積,而這項物質正是引發阿茲海默症的核心病理變化。醫師強調,菸害對大腦的損傷是全面性且具備累積效應的,為了維護中晚年的認知功能與血管健康,及早尋求醫療協助戒除菸癮。